
A questão cobra a escolha do vasodilatador venoso no infarto agudo do miocárdio com pressão muito elevada (210 x 120 mmHg) e sinais de congestão (Killip II). A nitroglicerina venosa reduz a pré-carga, dilata as coronárias e controla a pressão, tratando ao mesmo tempo isquemia, congestão e hipertensão. Por isso é a resposta.
IAM + PA 210 x 120 mmHg + Killip II (estertores, congestão) = emergência hipertensiva com isquemia → nitroglicerina venosa
A classificação de Killip (Killip e Kimball, 1967) estratifica o paciente com infarto agudo do miocárdio pelo exame físico à admissão, conforme a presença e a gravidade de insuficiência cardíaca. Killip I: sem sinais de insuficiência cardíaca. Killip II: estertores em até metade dos campos pulmonares, terceira bulha ou turgência jugular. Killip III: edema agudo de pulmão, com estertores em mais da metade dos campos. Killip IV: choque cardiogênico.
A classificação de Killip serve para prognóstico: a mortalidade hospitalar cresce a cada classe, e no estudo original o choque cardiogênico ultrapassava 80%. Ela também orienta a conduta. Em Killip II ou maior, o betabloqueador venoso precoce deve ser evitado, porque aumenta o risco de choque cardiogênico. A congestão favorece o uso de nitrato e diurético.
No IAM com hipertensão grave, a nitroglicerina venosa é o vasodilatador de escolha. O nitroprussiato de sódio pode causar roubo coronariano, e a hidralazina provoca taquicardia reflexa. Armadilha clássica: o nitrato é contraindicado em hipotensão (PAS abaixo de 90 mmHg), infarto de ventrículo direito e uso recente de inibidor da fosfodiesterase 5, como sildenafila nas últimas 24 horas ou tadalafila nas últimas 48 horas.
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador potente, mas pode desviar fluxo das áreas isquêmicas (roubo coronariano). Por isso não é a primeira escolha quando há isquemia miocárdica aguda.
A nitroglicerina venosa reduz a pré-carga, dilata as artérias coronárias e baixa a pressão arterial de forma titulável. Trata a isquemia, a congestão do Killip II e a hipertensão ao mesmo tempo.
O metoprolol venoso é contraindicado na fase aguda do IAM com sinais de insuficiência cardíaca (Killip II ou maior), pois aumenta o risco de choque cardiogênico. O betabloqueador oral pode ser iniciado depois, com o paciente estável e sem congestão.
A hidralazina é um vasodilatador arterial direto que causa taquicardia reflexa e aumenta o consumo miocárdico de oxigênio. Deve ser evitada no contexto de isquemia aguda.
A furosemida pode ser usada como adjuvante para a congestão, mas não é o anti-hipertensivo de escolha para controlar rapidamente uma emergência hipertensiva com isquemia.
IAM com hipertensão ou congestão pede nitroglicerina venosa, desde que não haja hipotensão, infarto de ventrículo direito ou uso de inibidor da fosfodiesterase 5. Em Killip II ou maior, não se faz betabloqueador venoso.
Síndrome coronariana aguda é isquemia miocárdica aguda por redução súbita do fluxo coronariano, geralmente por ruptura ou erosão de placa aterosclerótica com trombose.
O que separa este tema dos vizinhos é: dor torácica sugestiva + ECG + troponina definem se é angina instável, IAM sem supra de ST ou IAM com supra de ST. Para prova, o primeiro divisor de águas é sempre: tem supra de ST ou equivalente? Se sim, reperfusão imediata.
A banca costuma cobrar adulto ou idoso com dor torácica opressiva, retroesternal, irradiada para braço esquerdo, mandíbula, dorso ou epigástrio, associada a sudorese, náuseas, vômitos, dispneia ou sensação de morte iminente.
O dado que mata a questão é:
Dor torácica típica em aperto, geralmente > 20 minutos.
ECG com supra de ST em derivações contíguas ou bloqueio de ramo esquerdo novo com quadro compatível.
Troponina elevada ou em ascensão e queda.
Instabilidade hemodinâmica, arritmia ou edema agudo de pulmão indicam gravidade.
Para prova, pense assim:
Supra de ST: IAM com supra de ST, precisa reperfundir.
Sem supra de ST + troponina positiva: IAM sem supra de ST.
Sem supra de ST + troponina negativa: angina instável, se quadro clínico compatível.
Na SCA, uma placa aterosclerótica instável sofre ruptura ou erosão. Isso expõe material trombogênico, ativa plaquetas e coagulação, formando trombo intracoronário.
Regra prática:
Trombo oclusivo total costuma causar IAM com supra de ST.
Trombo subtotal ou intermitente costuma causar IAM sem supra de ST ou angina instável.
Troponina positiva significa necrose miocárdica, não apenas isquemia.
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A fisiopatologia importa porque explica a base do tratamento: antiagregação plaquetária, anticoagulação, controle da dor e reperfusão quando há oclusão coronariana.
Dor torácica retroesternal em aperto ou peso.
Irradiação para membro superior esquerdo, ombro, mandíbula, pescoço, dorso ou epigástrio.
Duração geralmente > 20 minutos.
Sudorese fria, náuseas, vômitos, palidez, dispneia.
Fatores de risco: idade, tabagismo, diabetes, hipertensão, dislipidemia, doença renal crônica, história familiar.
Equivalentes anginosos: dispneia, síncope, fadiga intensa, epigastralgia.
Apresentação atípica em idosos, mulheres, diabéticos e pacientes com doença renal crônica.
Infarto inferior com náuseas, vômitos e bradicardia.
Infarto de ventrículo direito com hipotensão, turgência jugular e pulmões limpos.
Infarto posterior com infra de ST em V1 a V3 e ondas R altas.
Hipotensão, choque ou má perfusão periférica.
Edema agudo de pulmão.
Dor persistente apesar de tratamento inicial.
Síncope.
Arritmias graves.
Novo sopro sistólico, suspeitando insuficiência mitral aguda ou comunicação interventricular.
Supra de ST persistente ou equivalente de supra.
O resumo continua na Easy: diagnóstico, tratamento e conduta, diagnósticos diferenciais, pegadinhas de prova, regra prática e tabela final de revisão.