
A questão cobra os três componentes da tríade de Virchow e sua aplicação na insuficiência cardíaca. Basta procurar a alternativa que traga estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Só a B contém os três, com a estase detalhada em intracardíaca e periférica e a hipercoagulabilidade chamada de status pró-trombótico.
Estase sanguínea + lesão endotelial + hipercoagulabilidade = tríade de Virchow → na IC, estase intracardíaca e periférica eleva o risco de tromboembolismo venoso
A tríade de Virchow reúne os três mecanismos que favorecem a formação de trombos: estase sanguínea (fluxo lento ou turbulento), lesão endotelial (dano ou disfunção do endotélio) e hipercoagulabilidade (estado pró-trombótico do sangue). Qualquer fator de risco para trombose pode ser encaixado em um ou mais desses componentes. Imobilização e insuficiência venosa causam estase, trauma e cateteres causam lesão endotelial, e neoplasia, gestação e trombofilias causam hipercoagulabilidade.
Na insuficiência cardíaca, os três componentes costumam coexistir. A estase ocorre dentro do coração (câmaras dilatadas, fração de ejeção reduzida, fibrilação atrial associada) e na periferia (baixo débito, congestão venosa e menor mobilidade). Somam-se a isso a disfunção endotelial e a ativação da coagulação, o que explica o maior risco de tromboembolismo venoso e a indicação de profilaxia no paciente internado.
Armadilha frequente: bancas misturam fatores de risco ou causas (obesidade, disfunção ventricular) com os componentes da tríade. Obesidade e disfunção ventricular levam à trombose por meio da tríade, mas não fazem parte dela. Curiosidade histórica: a tríade não foi descrita dessa forma pelo próprio Virchow. A formulação atual foi consolidada décadas depois.
Obesidade mórbida é fator de risco para tromboembolismo, mas não é componente da tríade. Falta a lesão endotelial.
Traz os três componentes: estase (intracardíaca e periférica, típica da IC), lesão endotelial e status pró-trombótico, que é sinônimo de hipercoagulabilidade.
Disfunção ventricular é causa de estase, e hipertensão pulmonar não integra a tríade. Faltam a estase propriamente dita e a lesão endotelial.
Disfunção biventricular é mecanismo que gera estase, e não o componente em si. Por isso a alternativa não descreve a tríade.
A tríade de Virchow tem sempre três itens fixos: estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Doenças e condições clínicas (obesidade, IC, disfunção ventricular) são causas, nunca componentes.
TVP é a formação de trombo no sistema venoso profundo, geralmente em membros inferiores, com risco principal de embolia pulmonar. Para prova, o mais importante é reconhecer edema unilateral doloroso, estratificar probabilidade clínica, pedir o exame certo e anticoagular quando indicado.
O que separa TVP dos vizinhos é: dor e edema assimétricos de membro inferior, veias profundas acometidas e risco tromboembólico. Não confunda com celulite, linfedema, ruptura de cisto de Baker ou insuficiência venosa crônica.
A banca costuma cobrar paciente com fator de risco trombótico e membro inferior unilateralmente edemaciado, doloroso e quente.
Perfil clássico: Paciente imobilizado, pós-operatório, puérpera, gestante, oncológico, usuário de estrogênio, internado em UTI, com trombofilia, trauma recente ou história prévia de tromboembolismo venoso.
Sintomas-chave: Dor em panturrilha, aumento de volume unilateral, empastamento, edema assimétrico, calor local e dor à palpação do trajeto venoso profundo.
Achados típicos: Diferença de circunferência da panturrilha, edema depressível unilateral, circulação colateral superficial e dor à dorsiflexão do pé (sinal de Homans), mas Homans é pouco sensível e pouco específico.
Exame típico: Ultrassonografia venosa com compressão e Doppler.
Palavra que entrega: Edema unilateral de membro inferior em paciente com fator de risco trombótico.
A TVP nasce da tríade de Virchow: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.
Para prova, guarde assim: Estase explica TVP em imobilização, pós-operatório, UTI, viagem prolongada e insuficiência cardíaca. Lesão endotelial explica TVP após trauma, cirurgia e cateter venoso. Hipercoagulabilidade explica TVP em câncer, gestação, puerpério, uso de estrogênio, síndrome antifosfolípide e trombofilias.
A TVP proximal (poplítea, femoral, ilíaca) é mais perigosa porque tem maior risco de embolia pulmonar. TVP distal isolada (veias da panturrilha) pode ter menor risco, mas exige avaliação de sintomas, risco de extensão e contexto clínico.
132 questões do tema no qBank, cada uma com comentário e resumo do tema, revisão espaçada do que você errou e flashcards do mesmo assunto.
Achados que aumentam suspeita: Edema com cacifo unilateral. Dor à palpação de trajeto venoso profundo. Diferença de panturrilha maior que 3 cm em relação ao outro membro. Circulação venosa colateral superficial. Imobilização, cirurgia recente ou câncer ativo.
TVP de membro superior, geralmente associada a cateter venoso central, marcapasso, neoplasia ou esforço repetitivo. TVP iliofemoral, com edema importante de todo o membro, dor intensa e risco maior de síndrome pós-trombótica. TVP distal isolada, com dor em panturrilha e menor risco embólico que a proximal.
Suspeite de embolia pulmonar associada se houver dispneia súbita, dor torácica pleurítica, síncope, hemoptise, taquicardia, hipoxemia ou hipotensão.
Suspeite de flegmasia cerúlea dolens se houver dor intensa, edema maciço, cianose, alteração de perfusão e risco de gangrena venosa. Isso é emergência vascular.
O resumo continua na Easy: diagnóstico, tratamento e conduta, diagnósticos diferenciais, pegadinhas de prova, regra prática e tabela final de revisão.