Na fisiopatologia da DHEG, ocorre:
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AssinarDoença hipertensiva específica da gestação (DHEG)
UFMT2017Acesso direto
A questão cobra a base fisiopatológica da pré-eclâmpsia, antigamente chamada DHEG. A placentação deficiente gera isquemia placentária e liberação de fatores antiangiogênicos, que causam disfunção endotelial sistêmica. O resultado é vasoconstrição com aumento da permeabilidade vascular, o que leva à alternativa D.
Conteúdo-Chave para Questão (CCQ)
Placentação anormal + isquemia placentária + fatores antiangiogênicos (sFlt-1, endoglina solúvel) = disfunção endotelial → vasoconstrição + aumento da permeabilidade vascular
DHEG (doença hipertensiva específica da gestação) é o nome antigo da pré-eclâmpsia, ainda muito usado em provas brasileiras. Hoje se fala em síndromes hipertensivas da gestação, e a pré-eclâmpsia é definida como hipertensão após 20 semanas associada a proteinúria ou a sinais de lesão de órgão-alvo. Quem pesquisa dheg para a prova precisa entender que se trata de uma doença do endotélio que começa na placenta.
Na fisiopatologia, a invasão trofoblástica falha e as artérias espiraladas não se remodelam. Isso gera isquemia placentária, que libera na circulação materna fatores antiangiogênicos como o sFlt-1 e a endoglina solúvel. Esses fatores reduzem a ação do VEGF e do PlGF e produzem disfunção endotelial generalizada, com vasoconstrição, aumento da resistência vascular periférica, aumento da permeabilidade vascular e ativação plaquetária e da coagulação.
A armadilha clássica é confundir a gestação normal com a pré-eclâmpsia. A gestação normal tem vasodilatação, queda da resistência vascular e expansão do volume plasmático. A pré-eclâmpsia tem o padrão oposto, com vasoconstrição e volume intravascular reduzido. Por isso surge a hemoconcentração, mesmo com edema, já que o líquido extravasa para o interstício.
- ADiminuição da resistência vascular periférica.
Na pré-eclâmpsia a resistência vascular periférica aumenta por causa da vasoconstrição e da maior sensibilidade a vasopressores. A diminuição da resistência é própria da gestação normal.
- BAumento do volume plasmático.
O volume plasmático está reduzido em relação à gestação normal, e a hemoconcentração é um achado típico. O aumento do volume plasmático é a adaptação fisiológica da gravidez sem doença.
- CDiminuição da retenção de sódio.
A diminuição da retenção de sódio não faz parte da fisiopatologia. A queda da filtração glomerular tende a reduzir a excreção renal, e o edema resulta sobretudo do extravasamento capilar.
- DAumento da permeabilidade vascular.
A disfunção endotelial aumenta a permeabilidade vascular. Isso explica o edema, a proteinúria e a hemoconcentração da pré-eclâmpsia.
Dica de prova
Pré-eclâmpsia é doença endotelial e funciona como o espelho da gestação normal: vasoconstrição, resistência alta, volume plasmático baixo e permeabilidade aumentada.
- American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin, Number 222. Obstet Gynecol. 2020;135(6):e237-e260.
- Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med. 2004;350(7):672-83.
- Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin MK. Preeclampsia: an endothelial cell disorder. Am J Obstet Gynecol. 1989;161(5):1200-4.
- Cunningham FG, Leveno KJ, Dashe JS, Hoffman BL, Spong CY, Casey BM. Williams Obstetrics. 26th ed. New York: McGraw Hill; 2022.
Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)
1Ideia central
DHEG é o espectro de hipertensão que surge na gestação, em geral após 20 semanas: hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia (com ou sem sinais de gravidade), eclâmpsia e síndrome HELLP. A Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (DBHA 2025) classifica os distúrbios hipertensivos da gestação em pré-eclâmpsia, hipertensão crônica, hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta e hipertensão gestacional, e acrescentou hipertensão do avental branco, hipertensão mascarada e PRES.
Para prova, gestante após 20 semanas com PA ≥ 140/90 mmHg é DHEG até prova em contrário. O que decide a conduta é separar:
Hipertensão sem gravidade: vigilância materno-fetal e parto com 37 semanas.
Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade: sulfato de magnésio, anti-hipertensivo se PA ≥ 160/110 e parto no momento seguro.
Eclâmpsia: convulsão em gestante com pré-eclâmpsia; a droga de escolha é o sulfato de magnésio, não o diazepam.
2Como cai na prova
Critério de hipertensão na gestação: PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg em duas medidas com pelo menos 4 horas de intervalo, sentada, com a PAD no 5º som de Korotkoff.
Hipertensão grave: PAS ≥ 160 e/ou PAD ≥ 110 mmHg. Se persistir por 15 minutos ou mais, tratar já, para evitar AVC materno.
Proteinúria significativa: ≥ 300 mg em 24 horas ou relação proteína/creatinina ≥ 0,3. Fita só quando não houver método quantitativo.
Pré-eclâmpsia sem proteinúria: basta hipertensão com sinal de gravidade (plaquetas < 100.000/mm³, creatinina > 1,1 mg/dL ou o dobro da basal, transaminases no dobro do normal, edema pulmonar, sintomas visuais ou cefaleia sem outra causa).
Profilaxia: AAS em dose baixa na gestante de alto risco, começando antes de 16 semanas.
Conduta que mais cai: sulfato de magnésio para prevenir e tratar convulsão, anti-hipertensivo se PA ≥ 160/110, parto como tratamento definitivo.
O dado que mata a questão
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