
A questão cobra terminologia básica da histologia do colo uterino: o nome do processo em que o epitélio colunar (cilíndrico) é substituído por epitélio escamoso. Esse processo ocorre na zona de transformação em resposta ao pH ácido vaginal e chama-se metaplasia escamosa, uma adaptação fisiológica e não uma lesão.
Epitélio cilíndrico exposto ao pH ácido vaginal + diferenciação das células de reserva em epitélio escamoso maduro = metaplasia escamosa (processo fisiológico da zona de transformação)
O colo uterino tem dois revestimentos. A ectocérvice é coberta por epitélio escamoso estratificado não queratinizado. A endocérvice é revestida por epitélio colunar simples secretor de muco. O encontro dos dois forma a junção escamocolunar (JEC) original, cuja posição muda ao longo da vida. Na puberdade, na gestação e com o uso de anticoncepcional hormonal, o epitélio colunar se everte para a ectocérvice, o que se chama ectrópio.
Exposto à acidez vaginal, esse epitélio colunar sofre metaplasia escamosa. As células de reserva subcolunares proliferam e se diferenciam, primeiro em metaplasia imatura e depois em epitélio escamoso maduro. A área entre a JEC original e a nova JEC é a zona de transformação. É ali que surge a maioria das lesões precursoras associadas ao HPV, pois o epitélio metaplásico imaturo é mais vulnerável à infecção. Por isso, a coleta da citologia deve amostrar essa região.
Armadilhas: metaplasia é a troca de um tipo celular maduro por outro, adaptativa e potencialmente reversível, sem atipia. Displasia (lesão intraepitelial) envolve atipia nuclear e alteração da maturação. Na citologia, células metaplásicas imaturas podem simular lesão de alto grau. A obstrução de glândulas endocervicais pelo epitélio metaplásico forma os cistos de Naboth, achado benigno.
Displasia é uma alteração com atipia nuclear e maturação desordenada, como as lesões intraepiteliais escamosas. Não corresponde à substituição fisiológica de um epitélio por outro.
Neoplasia é uma proliferação celular clonal e autônoma, que persiste mesmo sem o estímulo inicial. Não descreve uma adaptação fisiológica do epitélio cervical.
Metaplasia é a substituição de um tipo celular maduro por outro, como adaptação a um estímulo. No colo, o epitélio colunar exposto ao pH vaginal é substituído por epitélio escamoso a partir das células de reserva, formando a zona de transformação.
Disceratose é a queratinização anormal ou prematura de células escamosas individuais. Pode ser vista em condições benignas ou associada a lesões, mas não é um processo de transformação de um epitélio em outro.
Troca de um epitélio maduro por outro, sem atipia, em resposta a um estímulo é metaplasia. Atipia nuclear com maturação alterada é displasia, que pode regredir, sobretudo no baixo grau.
Neoplasias do colo uterino são lesões relacionadas principalmente à infecção persistente por HPV oncogênico, que evoluem de lesões precursoras para câncer invasivo quando não rastreadas e tratadas.
Para prova, o mais importante é separar três cenários:
rastreamento alterado em mulher assintomática;
lesão precursora confirmada por biópsia;
câncer invasivo com sangramento, corrimento ou lesão visível ao exame especular.
O dado que mata a questão é: câncer de colo uterino é prevenível por rastreamento, tem relação forte com HPV 16 e 18 e costuma surgir na zona de transformação.
A banca costuma cobrar mulher com início sexual precoce, múltiplos parceiros, tabagismo, imunossupressão, baixa adesão ao rastreamento ou história de HPV.
O quadro clássico do câncer invasivo é:
sangramento vaginal anormal;
sangramento pós-coito;
corrimento vaginal persistente, às vezes fétido;
dor pélvica em doença avançada;
lesão vegetante, friável ou ulcerada no colo ao exame especular.
Em lesão precursora, a paciente geralmente é assintomática. A questão vem com citologia alterada, colposcopia com área acetobranca, mosaico, pontilhado ou biópsia mostrando NIC.
A palavra que entrega o diagnóstico em prova é "HPV oncogênico", principalmente tipos 16 e 18.
O HPV infecta células basais do epitélio escamoso, principalmente na zona de transformação. A persistência viral, e não a infecção transitória, é o que aumenta o risco de neoplasia.
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Para prova, guarde:
HPV de baixo risco, como 6 e 11, está ligado a condilomas;
HPV de alto risco, principalmente 16 e 18, está ligado a NIC e câncer cervical;
o tipo histológico mais comum é o carcinoma espinocelular;
o adenocarcinoma também se relaciona ao HPV, especialmente tipo 18, e pode ser mais difícil de detectar pela citologia;
tabagismo, imunossupressão e HIV aumentam persistência viral e progressão.
A evolução típica é: infecção persistente por HPV, lesão intraepitelial de baixo grau, lesão intraepitelial de alto grau, câncer invasivo.
O mais cobrado é paciente assintomática com rastreamento alterado ou paciente com câncer invasivo apresentando:
sangramento pós-coito;
sangramento intermenstrual;
corrimento vaginal crônico;
colo friável, endurecido, ulcerado ou vegetante;
dor pélvica e perda ponderal em doença avançada.
Regra de prova: lesão visível no colo não deve ser "rastreada" com citologia. Deve ser biopsiada.
Também pode aparecer como:
dor lombar;
edema de membros inferiores;
hidronefrose;
sintomas urinários ou intestinais;
fístula vesicovaginal ou retovaginal em doença avançada;
sangramento pós-menopausa.
A banca pode cobrar adenocarcinoma quando há citologia glandular alterada ou lesão endocervical menos evidente.
São sinais de suspeita de doença invasiva ou avançada:
sangramento pós-coito persistente;
sangramento pós-menopausa;
colo com lesão vegetante, friável ou ulcerada;
dor pélvica associada a corrimento fétido;
hidronefrose;
perda ponderal;
anemia sem causa evidente;
alteração urinária ou intestinal associada a massa pélvica.
O resumo continua na Easy: diagnóstico, tratamento e conduta, diagnósticos diferenciais, pegadinhas de prova, regra prática e tabela final de revisão.