
A questão cobra a microbiologia da peritonite bacteriana espontânea (PBE) no paciente cirrótico. O mecanismo central é a translocação bacteriana a partir do intestino, que leva principalmente bacilos Gram-negativos entéricos aeróbios (E. coli e Klebsiella) até o líquido ascítico. Por isso a resposta é B.
Cirrose com ascite + translocação bacteriana intestinal + infecção monomicrobiana do líquido ascítico = PBE por Gram-negativos entéricos (E. coli, Klebsiella) → cefalosporina de terceira geração + albumina
Quem pesquisa pbe medicina procura a peritonite bacteriana espontânea: infecção do líquido ascítico, geralmente monomicrobiana, sem foco intra-abdominal cirúrgico. É típica do cirrótico com ascite. O mecanismo é a translocação bacteriana: hipertensão portal, supercrescimento bacteriano, aumento da permeabilidade intestinal e queda da imunidade fazem bactérias do intestino chegarem aos linfonodos mesentéricos, ao sangue e à ascite. Por isso predominam os Gram-negativos entéricos aeróbios, sobretudo Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae, em cerca de dois terços dos casos clássicos. Entre os Gram-positivos, os estreptococos (inclusive o pneumococo) são os mais citados. Anaeróbios são raros.
O diagnóstico vem da paracentese: contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico de 250 células/mm3 ou mais, mesmo com cultura negativa. Inocule o líquido em frascos de hemocultura à beira do leito. O tratamento empírico clássico é uma cefalosporina de terceira geração, como a cefotaxima ou a ceftriaxona. Associa-se albumina (1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro dia) para reduzir o risco de lesão renal aguda e de síndrome hepatorrenal. Após um episódio, indica-se profilaxia secundária, classicamente com norfloxacino.
Armadilhas de prova: infecção polimicrobiana, anaeróbios, proteína muito elevada ou glicose muito baixa no líquido sugerem peritonite bacteriana secundária (perfuração, abscesso), não PBE. Outro ponto: em infecções nosocomiais e em pacientes já em uso de quinolona, a proporção de Gram-positivos e de germes multirresistentes aumenta, o que pode exigir esquema empírico mais amplo.
Gram-positivos (estreptococos, enterococos, estafilococos) causam uma parcela menor dos casos clássicos de PBE. A participação deles cresce em infecções hospitalares e após profilaxia com quinolona, mas não são os principais agentes.
Os bacilos Gram-negativos entéricos aeróbios, principalmente Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae, são os agentes mais frequentes. Isso decorre da translocação bacteriana a partir do intestino.
'Germes capsulados' é o perfil associado à asplenia (pneumococo, Haemophilus, meningococo), não a forma de classificar a etiologia da PBE. Alguns agentes de PBE têm cápsula, como Klebsiella e pneumococo, mas a resposta que define o grupo predominante é Gram-negativos.
Bactérias intracelulares como micobactérias, Listeria e Salmonella são causas raras de infecção da ascite. Não representam a etiologia típica da PBE.
PBE é infecção monomicrobiana por Gram-negativo entérico, com E. coli à frente, por translocação bacteriana. Se a infecção for polimicrobiana ou tiver anaeróbio, pense em peritonite secundária.
Cirrose hepática é a fase avançada de agressão crônica ao fígado, com fibrose difusa, nódulos regenerativos e distorção da arquitetura hepática. Para prova, o mais importante é reconhecer duas coisas: insuficiência hepatocelular e hipertensão portal.
O que separa cirrose de hepatopatia crônica simples é a presença de descompensação: ascite, hemorragia digestiva por varizes, encefalopatia hepática, icterícia ou carcinoma hepatocelular.
A banca costuma cobrar um paciente com história de etilismo, hepatite viral crônica, obesidade, diabetes, esteato-hepatite metabólica ou doença autoimune, evoluindo com sinais de doença hepática crônica.
Achados clássicos:
Ascite.
Edema de membros inferiores.
Icterícia.
Eritema palmar.
Telangiectasias.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Circulação colateral abdominal.
Esplenomegalia.
Plaquetopenia.
Albumina baixa.
INR alargado.
Bilirrubina elevada.
A palavra que entrega o diagnóstico em prova costuma ser: ascite em paciente com sinais de hepatopatia crônica.
O dado que mata a questão é plaquetopenia com esplenomegalia, sugerindo hipertensão portal.
Na cirrose, a fibrose e os nódulos regenerativos aumentam a resistência ao fluxo portal. Isso gera hipertensão portal, que leva a esplenomegalia, plaquetopenia, ascite e varizes esofagogástricas.
Ao mesmo tempo, o fígado perde função sintética e metabólica. Por isso aparecem hipoalbuminemia, coagulopatia, icterícia e encefalopatia hepática.
499 questões do tema no qBank, cada uma com comentário e resumo do tema, revisão espaçada do que você errou e flashcards do mesmo assunto.
Regra prática: cirrose descompensa por pressão alta no sistema porta ou por falência do hepatócito.
Ascite: manifestação mais comum de descompensação.
Hemorragia digestiva alta por varizes: hematêmese ou melena em cirrótico.
Encefalopatia hepática: confusão, sonolência, flapping e alteração do ciclo sono-vigília.
Icterícia e colúria.
Plaquetopenia por hiperesplenismo.
Sarcopenia e perda ponderal.
Prurido, principalmente em doença colestática.
Ginecomastia, atrofia testicular e rarefação de pelos em homens.
Eritema palmar e telangiectasias.
Baqueteamento digital, mais associado a doenças colestáticas e hepatopulmonares.
Síndrome hepatorrenal.
Síndrome hepatopulmonar.
Peritonite bacteriana espontânea.
Carcinoma hepatocelular.
Febre, dor abdominal ou piora da encefalopatia em cirrótico com ascite: pensar em peritonite bacteriana espontânea.
Hematêmese volumosa ou melena: varizes até prova em contrário.
Creatinina subindo em cirrótico com ascite: pensar em injúria renal aguda, hipovolemia, infecção ou síndrome hepatorrenal.
Confusão mental após constipação, sangramento digestivo, infecção, sedativo ou distúrbio hidroeletrolítico: encefalopatia hepática precipitada.
Nódulo hepático em cirrótico: carcinoma hepatocelular até prova em contrário.
O resumo continua na Easy: diagnóstico, tratamento e conduta, diagnósticos diferenciais, pegadinhas de prova, regra prática e tabela final de revisão.