Qual é o antimicrobiano a ser escolhido para o tratamento da peritonite bacteriana espontânea?
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AssinarCirrose hepática
HCE2017Acesso direto
A questão cobra o tratamento empírico de primeira linha da peritonite bacteriana espontânea (PBE). Como os agentes mais comuns são bacilos Gram-negativos entéricos (Escherichia coli, Klebsiella), a escolha é uma cefalosporina de 3ª geração, como cefotaxima ou ceftriaxona, o que leva à alternativa E.
Conteúdo-Chave para Questão (CCQ)
Cirrose com ascite + PMN no líquido ascítico igual ou maior que 250/mm³ = PBE → cefalosporina de 3ª geração + albumina
A peritonite bacteriana espontanea é a infecção do líquido ascítico sem foco intra-abdominal cirúrgico, típica do paciente cirrótico com ascite. Ocorre por translocação bacteriana intestinal, e por isso os agentes mais frequentes são bacilos Gram-negativos entéricos, como Escherichia coli e Klebsiella. Pode cursar com febre, dor abdominal, encefalopatia ou piora da função renal, mas muitas vezes é oligossintomática. Por isso, todo cirrótico com ascite internado ou descompensado deve fazer paracentese diagnóstica.
O diagnóstico é feito pela contagem de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico igual ou maior que 250 células/mm³, sem precisar esperar a cultura, que muitas vezes é negativa. Quando a cultura é positiva, costuma ser monomicrobiana. Se for polimicrobiana, ou se houver proteína e glicose baixas com DHL elevada no líquido, deve-se suspeitar de peritonite secundária (perfuração ou abscesso), que exige investigação por imagem e abordagem cirúrgica.
O tratamento empírico da PBE comunitária é uma cefalosporina de 3ª geração, como cefotaxima ou ceftriaxona. Associa-se albumina (1,5 g/kg no primeiro dia e 1 g/kg no terceiro dia), que reduz a síndrome hepatorrenal e a mortalidade, principalmente quando há creatinina, ureia ou bilirrubina elevadas. Uma armadilha frequente é a PBE nosocomial ou em local com alta resistência bacteriana: nesses casos, considera-se ampliar o espectro (por exemplo, piperacilina-tazobactam ou carbapenêmico) conforme a epidemiologia local. Após o primeiro episódio, indica-se profilaxia secundária, classicamente com norfloxacino.
- AMetronidazol.
O metronidazol cobre anaeróbios, que raramente causam PBE. Anaeróbios ou flora mista sugerem peritonite secundária, e não espontânea.
- BQuinolona.
As quinolonas têm papel principal na profilaxia da PBE (norfloxacino) e podem ser usadas por via oral em casos selecionados de PBE não complicada. Ainda assim, não são a escolha empírica padrão, sobretudo pelo risco de resistência em quem já fez profilaxia.
- CCefalosporina de 1ª geração.
As cefalosporinas de 1ª geração têm atividade limitada contra os bacilos Gram-negativos entéricos que predominam na PBE e não são recomendadas para o tratamento.
- DCefalosporina de 2ª geração.
As cefalosporinas de 2ª geração têm cobertura contra Gram-negativos inferior à das de 3ª geração e não constam como primeira linha nas diretrizes.
- ECefalosporina de 3ª geração.
A cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxona) é o tratamento empírico de escolha da PBE comunitária. Cobre bem os Gram-negativos entéricos e atinge boa concentração no líquido ascítico.
Dica de prova
PMN no líquido ascítico igual ou maior que 250/mm³ em cirrótico é PBE: trate com cefalosporina de 3ª geração e associe albumina. Quinolona entra na profilaxia, e flora polimicrobiana faz pensar em peritonite secundária.
- Biggins SW, Angeli P, Garcia-Tsao G, Ginès P, Ling SC, Nadim MK, et al. Diagnosis, evaluation, and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: 2021 practice guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2021;74(2):1014-1048.
- European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406-460.
Cirrose hepática
1Ideia central
Cirrose hepática é a fase avançada de agressão crônica ao fígado, com fibrose difusa, nódulos regenerativos e distorção da arquitetura hepática. Para prova, o mais importante é reconhecer duas coisas: insuficiência hepatocelular e hipertensão portal.
O que separa cirrose de hepatopatia crônica simples é a presença de descompensação: ascite, hemorragia digestiva por varizes, encefalopatia hepática, icterícia ou carcinoma hepatocelular.
2Como cai na prova
A banca costuma cobrar um paciente com história de etilismo, hepatite viral crônica, obesidade, diabetes, esteato-hepatite metabólica ou doença autoimune, evoluindo com sinais de doença hepática crônica.
Achados clássicos:
Ascite.
Edema de membros inferiores.
Icterícia.
Eritema palmar.
Telangiectasias.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Circulação colateral abdominal.
Esplenomegalia.
Plaquetopenia.
Albumina baixa.
INR alargado.
Bilirrubina elevada.
A palavra que entrega o diagnóstico em prova costuma ser: ascite em paciente com sinais de hepatopatia crônica.
O dado que mata a questão é plaquetopenia com esplenomegalia, sugerindo hipertensão portal.
3Fisiopatologia essencial
Na cirrose, a fibrose e os nódulos regenerativos aumentam a resistência ao fluxo portal. Isso gera hipertensão portal, que leva a esplenomegalia, plaquetopenia, ascite e varizes esofagogástricas.
Ao mesmo tempo, o fígado perde função sintética e metabólica. Por isso aparecem hipoalbuminemia, coagulopatia, icterícia e encefalopatia hepática.
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