
A questão cobra o reconhecimento clínico do hipercortisolismo pelos seus estigmas. Hirsutismo e amenorreia isolados lembram SOP, mas hematomas fáceis, fraqueza muscular, pletora e estrias purpúricas indicam catabolismo proteico e atrofia da pele por excesso de glicocorticoide. Esse conjunto define a síndrome de Cushing.
Obesidade + pletora facial + estrias purpúricas + hematomas fáceis + fraqueza muscular proximal = síndrome de Cushing → afastar corticoide exógeno e rastrear hipercortisolismo
Pletora facial é o aspecto avermelhado e congesto da face, em geral associado à face arredondada (fácies de lua cheia). É um sinal clássico da síndrome de Cushing, atribuído principalmente ao afinamento da pele causado pelo excesso de cortisol, que deixa a rede vascular subcutânea mais visível. Diferente do flushing, que vem em episódios, a pletora é um achado persistente.
No hipercortisolismo, os achados que melhor discriminam Cushing de condições comuns como obesidade e SOP são pletora facial, hematomas fáceis, fraqueza muscular proximal e estrias purpúricas largas (geralmente maiores que 1 cm). Obesidade, hirsutismo, irregularidade menstrual, hipertensão e intolerância à glicose são frequentes, porém pouco específicos.
Diante da suspeita, o primeiro passo é excluir uso de glicocorticoide exógeno (inclusive tópico, inalatório ou injetável). Depois, rastreia-se com cortisol salivar no fim da noite, cortisol livre urinário de 24 horas ou teste de supressão com 1 mg de dexametasona. A armadilha clássica é confundir a pletora fixa do Cushing com o rubor episódico da síndrome carcinoide.
Todos os achados descritos são estigmas do excesso de glicocorticoide. Pletora, hematomas fáceis, fraqueza muscular proximal e estrias purpúricas são os mais característicos da síndrome de Cushing.
O hiperaldosteronismo cursa com hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica. A hipocalemia pode causar fraqueza muscular, mas não há estrias purpúricas, pletora, hematomas fáceis ou hirsutismo.
A síndrome carcinoide causa flushing episódico, diarreia, broncoespasmo e doença valvar do coração direito. Não explica obesidade, estrias ou fragilidade cutânea.
A SOP pode cursar com obesidade, hirsutismo e amenorreia e é o principal distrator. Porém não causa pletora, estrias purpúricas, hematomas fáceis ou miopatia, que indicam hipercortisolismo.
Hirsutismo e amenorreia são comuns a SOP e Cushing. O que aponta para Cushing são os sinais catabólicos: pletora, estrias purpúricas largas, hematomas fáceis e fraqueza muscular proximal.
Hipercortisolismo é o excesso crônico de cortisol, geralmente reconhecido em prova pelo fenótipo catabólico com obesidade centrípeta, fraqueza muscular proximal, pele fina, estrias violáceas largas e comorbidades metabólicas desproporcionais.
O ponto que separa este tema dos vizinhos é: não basta ter obesidade, hipertensão ou diabetes. Para pensar em síndrome de Cushing, a banca costuma colocar sinais mais específicos de catabolismo proteico, como miopatia proximal, equimoses fáceis, pele fina e estrias violáceas maiores que 1 cm.
Perfil clássico:
Mulher adulta com ganho ponderal progressivo, face arredondada, giba dorsal, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus ou intolerância à glicose.
Fraqueza para subir escadas ou levantar da cadeira por miopatia proximal.
Estrias largas, violáceas, principalmente em abdome, coxas e mamas.
Equimoses fáceis e pele fina.
Irregularidade menstrual, hirsutismo ou acne podem aparecer, especialmente quando há excesso associado de andrógenos.
Osteoporose, fratura por fragilidade, infecções de repetição ou alteração psiquiátrica podem ser a pista.
A palavra que entrega o diagnóstico em prova costuma ser "estrias violáceas largas" ou "fraqueza muscular proximal". Obesidade centrípeta isolada é pouco específica.
O cortisol em excesso gera:
Aumento da gliconeogênese e resistência insulínica, levando a hiperglicemia e diabetes.
Catabolismo proteico, causando fraqueza muscular proximal, pele fina, equimoses e estrias.
Redistribuição de gordura, com face em lua cheia, obesidade centrípeta e giba.
Efeito mineralocorticoide em níveis altos, contribuindo para hipertensão e hipocalemia.
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Supressão imune, aumentando risco de infecções.
Inibição do eixo gonadal, causando amenorreia, redução da libido e infertilidade.
A divisão essencial para prova é:
Hipercortisolismo exógeno: uso de glicocorticoide é a causa mais comum.
Hipercortisolismo endógeno ACTH-dependente: doença de Cushing por adenoma hipofisário ou produção ectópica de ACTH.
Hipercortisolismo endógeno ACTH-independente: produção adrenal autônoma por adenoma, carcinoma ou hiperplasia adrenal.
Obesidade centrípeta.
Face em lua cheia.
Giba dorsal.
Estrias violáceas largas, geralmente maiores que 1 cm.
Pele fina e equimoses fáceis.
Fraqueza muscular proximal.
Hipertensão arterial sistêmica.
Diabetes mellitus ou intolerância à glicose.
Osteopenia, osteoporose ou fraturas.
Irregularidade menstrual, amenorreia, infertilidade.
Alterações psiquiátricas, como depressão, irritabilidade e insônia.
Acne e hirsutismo.
Baixa estatura ou desaceleração do crescimento em criança com ganho de peso.
Infecções cutâneas ou sistêmicas recorrentes.
Nefrolitíase.
Hipocalemia, mais sugestiva de produção ectópica de ACTH ou carcinoma adrenal.
Hiperpigmentação, quando ACTH está muito alto, especialmente na síndrome de ACTH ectópico.
Hipocalemia importante com hipercortisolismo: pense em ACTH ectópico.
Início rápido, virilização, massa adrenal grande ou sinais sistêmicos: pense em carcinoma adrenal.
Criança com ganho de peso e queda da velocidade de crescimento: Cushing até prova em contrário.
Osteoporose ou fratura em paciente jovem com fenótipo cushingoide: investigar.
Infecção grave em paciente com suspeita de Cushing: o excesso de cortisol pode mascarar febre e inflamação.
O resumo continua na Easy: diagnóstico, tratamento e conduta, diagnósticos diferenciais, pegadinhas de prova, regra prática e tabela final de revisão.