A insuficiência respiratória é uma síndrome que se manifesta como uma disfunção nas trocas gasosas. Ela se subdivide em insuficiência respiratória tipo I e insuficiência respiratória tipo II. Pensando em causas vinculadas à insuficiência respiratória tipo I, qual das alternativas abaixo se manifesta com shunt?
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AssinarSíndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
UEVA2022Acesso direto
A questão cobra os mecanismos fisiopatológicos da insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I) e pede a causa típica de shunt intrapulmonar. No edema agudo de pulmão, os alvéolos se enchem de líquido e deixam de ser ventilados, mas continuam perfundidos: o sangue passa sem ser oxigenado, o que define o shunt.
Conteúdo-Chave para Questão (CCQ)
Alvéolos perfundidos + alvéolos não ventilados (inundados por líquido) + hipoxemia que pouco melhora com O2 = shunt intrapulmonar (edema agudo de pulmão)
O shunt intrapulmonar é a passagem de sangue venoso por áreas do pulmão perfundidas, mas não ventiladas, em que a relação ventilação/perfusão é igual a zero. Esse sangue chega à circulação sistêmica sem ter feito trocas gasosas e reduz a PaO2. As causas clássicas são as que ocupam ou colapsam o alvéolo: edema agudo de pulmão (cardiogênico ou na SDRA), pneumonia com consolidação e atelectasia. Existe ainda um pequeno shunt fisiológico, formado pelas veias brônquicas e pelas veias de Tebésio.
Na prática, o shunt se reconhece por um gradiente alvéolo-arterial de O2 aumentado associado a hipoxemia refratária: como o oxigênio ofertado não alcança os alvéolos inundados ou colapsados, a PaO2 sobe pouco mesmo com FiO2 alta. Isso o diferencia do distúrbio V/Q (baixa relação V/Q, também chamado efeito shunt), que costuma melhorar bem com oxigênio. A fração de shunt pode ser calculada pela equação do shunt: (conteúdo capilar de O2 menos conteúdo arterial de O2) dividido por (conteúdo capilar de O2 menos conteúdo venoso misto de O2).
Armadilhas frequentes: confundir shunt com espaço morto, que é o mecanismo oposto (área ventilada e não perfundida, como ocorre no TEP), e atribuir hipoventilação a quadros de insuficiência tipo I. A hipoventilação eleva a PaCO2, mantém o gradiente alvéolo-arterial normal e caracteriza a insuficiência tipo II. Como o problema do shunt é recrutar alvéolos, a conduta envolve PEEP e tratamento da causa, e não apenas aumentar a FiO2.
- ATromboembolismo pulmonar.
No tromboembolismo pulmonar há áreas ventiladas e mal perfundidas (espaço morto), e a hipoxemia decorre principalmente do distúrbio V/Q por redistribuição do fluxo para outras regiões. Shunt só aparece em situações particulares, como forame oval patente, e não é o mecanismo típico.
- BDoença pulmonar obstrutiva crônica.
Na DPOC a hipoxemia decorre sobretudo de áreas com baixa relação V/Q, que respondem bem a oxigênio em baixo fluxo. Nas fases avançadas soma-se hipoventilação com hipercapnia, o que já configura insuficiência tipo II.
- CEdema agudo de pulmão.
No edema agudo de pulmão o líquido preenche os alvéolos, que deixam de ser ventilados e continuam perfundidos. É o exemplo clássico de shunt intrapulmonar, com hipoxemia pouco responsiva ao aumento da FiO2.
- DDerrame pleural.
O derrame pleural causa principalmente restrição mecânica, e a hipoxemia costuma ser discreta, a não ser em derrames volumosos com atelectasia compressiva. Não é a causa característica de shunt.
Dica de prova
Pense no alvéolo: se ele está cheio de líquido, pus ou colapsado, mas recebe sangue (EAP, SDRA, pneumonia, atelectasia), é shunt e a hipoxemia não corrige com O2. Se ele é ventilado e não recebe sangue (TEP), é espaço morto.
- West JB, Luks AM. West's Respiratory Physiology: The Essentials. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
1Ideia central
SDRA é insuficiência respiratória hipoxêmica aguda por edema pulmonar inflamatório não cardiogênico, geralmente após sepse, pneumonia, aspiração, pancreatite, trauma ou transfusão.
Para prova, o que separa SDRA dos vizinhos é: hipoxemia grave, infiltrado bilateral, início agudo e ausência de explicação predominante por insuficiência cardíaca ou sobrecarga volêmica.
2Como cai na prova
A banca costuma cobrar um paciente grave, em UTI ou emergência, que evolui em poucos dias com dispneia, taquipneia, hipoxemia refratária ao oxigênio e radiografia ou tomografia com opacidades bilaterais.
O perfil clássico é:
paciente séptico com piora respiratória;
pneumonia grave evoluindo com necessidade de ventilação mecânica;
aspiração de conteúdo gástrico;
politrauma, pancreatite ou transfusão maciça;
hipoxemia desproporcional ao achado cardíaco.
A palavra que entrega o diagnóstico é relação PaO2/FiO2 reduzida com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O.
3Fisiopatologia essencial
A lesão inflamatória da barreira alvéolo-capilar aumenta a permeabilidade vascular pulmonar. O resultado é edema rico em proteínas dentro dos alvéolos, perda de surfactante, atelectasias, shunt intrapulmonar e redução da complacência pulmonar.
O ponto de prova é: a hipoxemia da SDRA é por shunt, por isso melhora pouco com oxigênio isolado e costuma exigir PEEP para recrutar alvéolos.
Não é edema cardiogênico clássico. Pode coexistir com doença cardíaca, mas a insuficiência cardíaca não pode ser a principal explicação do quadro.
4Quadro clínico
Mais cobrado
Dispneia aguda.
Taquipneia.
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