Qual dos derrames pleurais abaixo é habitualmente um exsudato?
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CMC2019Acesso direto
A questão cobra a classificação etiológica do derrame pleural. Transudatos resultam de desequilíbrio entre pressão hidrostática e pressão oncótica, com pleura íntegra. Exsudatos resultam de inflamação ou aumento da permeabilidade da pleura. Pancreatite é um processo inflamatório que atinge a pleura por contiguidade, gerando exsudato, enquanto síndrome nefrótica, cirrose e atelectasia são causas clássicas de transudato.
Conteúdo-Chave para Questão (CCQ)
Derrame pleural + processo inflamatório adjacente (pancreatite) = exsudato → toracocentese com critérios de Light e dosagem de amilase no líquido pleural
A distinção entre transudatos e exsudatos é o primeiro passo na investigação de qualquer derrame pleural. O transudato surge quando a pleura está normal, mas há alteração das forças de Starling: aumento da pressão hidrostática (insuficiência cardíaca) ou queda da pressão oncótica (síndrome nefrótica, cirrose com hipoalbuminemia). Também entram nesse grupo a passagem de líquido peritoneal pelo diafragma (hidrotórax hepático, diálise peritoneal) e a atelectasia, por aumento da pressão negativa intrapleural. O exsudato decorre de inflamação, infecção, neoplasia ou aumento da permeabilidade capilar pleural: pneumonia, tuberculose, câncer, embolia pulmonar (na maioria dos casos), doenças autoimunes e pancreatite.
A classificação é feita pelos critérios de Light, após toracocentese com dosagem simultânea de proteína e LDH no sangue e no líquido. O derrame é exsudato se preencher pelo menos um destes critérios: relação proteína pleural/sérica maior que 0,5, relação LDH pleural/sérica maior que 0,6, ou LDH pleural maior que dois terços do limite superior da LDH sérica normal. Os critérios têm sensibilidade muito alta para exsudato, porém classificam erroneamente alguns transudatos, sobretudo em pacientes com insuficiência cardíaca em uso de diurético. Nesses casos, um gradiente de albumina soro menos pleura maior que 1,2 g/dL indica que o líquido é, na verdade, um transudato.
No derrame da pancreatite, o achado típico é um exsudato, mais frequente à esquerda, com amilase pleural elevada (acima do limite superior sérico ou com relação pleural/sérica maior que 1). Amilase alta no líquido pleural também ocorre na ruptura esofágica (amilase salivar) e em algumas neoplasias. Na pancreatite crônica, um derrame volumoso e recorrente deve levantar suspeita de fístula pancreaticopleural.
- ASíndrome nefrótica
A síndrome nefrótica causa transudato por queda da pressão oncótica plasmática secundária à hipoalbuminemia. O derrame costuma ser bilateral. Se for exsudato, deve-se pensar em embolia pulmonar, complicação frequente desses pacientes pelo estado de hipercoagulabilidade.
- BPancreatite
A pancreatite gera derrame pleural exsudativo, geralmente à esquerda, por inflamação que atravessa o diafragma por contiguidade e por via linfática. A amilase pleural elevada reforça o diagnóstico.
- CCirrose hepática
Na cirrose, o hidrotórax hepático é um transudato. Ele resulta da passagem de líquido ascítico por pequenos defeitos do diafragma e é mais comum à direita.
- DAtelectasia pulmonar
A atelectasia pode causar pequeno derrame transudativo. O mecanismo é o aumento da pressão negativa intrapleural causado pelo colapso pulmonar.
Dica de prova
Grave as causas clássicas de transudato: insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica, diálise peritoneal e atelectasia. Processo inflamatório, infeccioso ou neoplásico perto da pleura, como na pancreatite, aponta para exsudato.
- Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med. 1972;77(4):507-13.
- Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002;346(25):1971-7.
Complicações pulmonares
1Ideia central
Complicações pulmonares são eventos respiratórios que surgem principalmente no pós-operatório, na internação ou em pacientes com doença clínica grave, e o que separa esse tema dos vizinhos é reconhecer rapidamente se o problema é atelectasia, pneumonia, broncoaspiração, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar ou insuficiência respiratória.
2Como cai na prova
Para prova, o cenário clássico é paciente internado ou em pós-operatório com dispneia, queda de saturação, febre, dor torácica, tosse, taquipneia ou alteração de ausculta.
A banca costuma cobrar:
pós-operatório imediato com hipoxemia e murmúrio vesicular reduzido: pense em atelectasia;
febre, tosse purulenta e infiltrado novo após 48 horas de internação: pense em pneumonia hospitalar;
dispneia súbita, dor pleurítica, taquicardia e fator de risco trombótico: pense em tromboembolismo pulmonar;
rebaixamento, vômitos, disfagia ou anestesia recente com infiltrado em região dependente: pense em broncoaspiração;
crepitações difusas, ortopneia, congestão e cardiopatia: pense em edema agudo de pulmão;
hipoxemia refratária, infiltrado bilateral e relação PaO₂/FiO₂ reduzida: pense em SDRA.
A palavra que entrega o diagnóstico costuma ser o tempo de aparecimento.
3Fisiopatologia essencial
O mecanismo mais cobrado é a perda de ventilação alveolar no pós-operatório. Anestesia, dor, imobilidade, opioides e incisão torácica ou abdominal alta reduzem expansão pulmonar, tosse e clearance de secreções. Isso favorece atelectasia e infecção.
Na pneumonia, há colonização e infecção do parênquima pulmonar, geralmente por flora hospitalar quando ocorre após 48 horas de internação.
No tromboembolismo pulmonar, há obstrução vascular pulmonar por trombo, geralmente originado de veias profundas dos membros inferiores.
Na broncoaspiração, conteúdo gástrico ou orofaríngeo atinge a árvore respiratória. Pode causar pneumonite química inicialmente e pneumonia aspirativa quando há infecção.
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