A síndrome do QT longo predispõe ao aparecimento de:
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UFSM2017Acesso direto
A questão cobra a principal consequência elétrica do prolongamento da repolarização ventricular. O QT longo favorece pós-despolarizações precoces, que deflagram uma taquicardia ventricular polimórfica típica, a torsades de pointes. As demais opções são arritmias supraventriculares ou distúrbios de condução, que não são a marca da síndrome.
Conteúdo-Chave para Questão (CCQ)
Repolarização ventricular prolongada (QTc aumentado) + pós-despolarizações precoces = torsades de pointes → risco de fibrilação ventricular e morte súbita
A síndrome do QT longo é o prolongamento do intervalo QT corrigido para a frequência cardíaca (QTc). Ela pode ser congênita, por mutações em canais iônicos: LQT1 (KCNQ1, eventos no exercício e na natação), LQT2 (KCNH2, eventos com estímulo auditivo súbito e no pós-parto) e LQT3 (SCN5A, eventos no repouso e no sono). Também pode ser adquirida, por fármacos (antiarrítmicos classe IA e III, macrolídeos, antipsicóticos, metadona, ondansetrona), por hipocalemia, hipomagnesemia ou hipocalcemia, e por bradicardia acentuada, como no BAV total.
O QT é medido do início do QRS ao fim da onda T e corrigido pela fórmula de Bazett: QTc = QT dividido pela raiz quadrada do intervalo RR em segundos. Pelas diretrizes europeias, o diagnóstico da forma congênita se apoia em QTc igual ou maior que 480 ms em ECGs repetidos, ou em escore de Schwartz maior que 3, ou em variante patogênica confirmada. Valores de QTc acima de 500 ms indicam risco alto de arritmia.
A complicação temida é a torsades de pointes: uma taquicardia ventricular polimórfica em que os QRS parecem girar em torno da linha de base, frequentemente iniciada por sequência de ciclos curto, longo e curto. Ela pode reverter espontaneamente, causando síncope, ou degenerar em fibrilação ventricular. O tratamento agudo é sulfato de magnésio IV, correção de potássio e magnésio e suspensão do fármaco causador, com desfibrilação se houver instabilidade. Na forma adquirida, o aumento da frequência (marca-passo ou isoproterenol) encurta o QT. Na forma congênita, a base é o betabloqueador.
- ATorsades de pointes.
O prolongamento da repolarização gera pós-despolarizações precoces, que deflagram torsades de pointes. É a arritmia característica do QT longo, tanto congênito quanto adquirido.
- BFlutter atrial.
Flutter atrial é uma macrorreentrada atrial e não depende do prolongamento da repolarização ventricular. Não é a arritmia associada à síndrome.
- CBAV total.
BAV total é um distúrbio de condução. A relação costuma ser inversa: a bradicardia do BAV total prolonga o QT e pode precipitar torsades, ou seja, é causa e não consequência típica.
- DTaquicardia paroxística supraventricular.
A taquicardia paroxística supraventricular depende de reentrada nodal ou de via acessória. Não tem relação fisiopatológica com o QT longo.
- EFibrilação atrial.
Fibrilação atrial é uma arritmia supraventricular e não é a manifestação característica da síndrome. O risco do QT longo é ventricular.
Dica de prova
QT longo na prova é igual a torsades de pointes, e torsades pede sulfato de magnésio IV. Lembre que bradicardia, hipocalemia, hipomagnesemia e fármacos são as causas adquiridas mais cobradas.
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.
- Schwartz PJ, Crotti L, Insolia R. Long-QT syndrome: from genetics to management. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5(4):868-77.
- Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. Circulation. 2010;121(8):1047-60.
Arritmias cardíacas
1Ideia central
Arritmia cardíaca é qualquer alteração da formação ou condução do impulso elétrico que muda a frequência, a regularidade ou a origem do ritmo cardíaco. Para prova, o mais importante é separar três perguntas: o paciente está instável, o QRS é estreito ou largo, e o ritmo é regular ou irregular.
2Como cai na prova
A banca costuma cobrar paciente com palpitações, síncope, dor torácica, dispneia, hipotensão ou achado incidental no ECG.
O dado que mata a questão quase sempre está no ECG:
QRS estreito e regular: pense em taquicardia supraventricular paroxística.
QRS estreito e irregular: pense em fibrilação atrial.
QRS largo e regular: trate como taquicardia ventricular até prova em contrário.
QRS largo e irregular: pense em fibrilação atrial com pré-excitação ou taquicardia ventricular polimórfica.
Bradicardia sintomática: pense em atropina, marca-passo transcutâneo e causa reversível.
Ausência de pulso: protocolo de parada cardiorrespiratória.
A palavra que entrega o diagnóstico costuma ser: “irregularmente irregular” para fibrilação atrial, “ondas em serrilhado” para flutter atrial, “torsades de pointes” para taquicardia ventricular polimórfica com QT longo, e “captura ou fusão” para taquicardia ventricular.
3Fisiopatologia essencial
Arritmias surgem por três mecanismos principais:
Automatismo aumentado: foco ectópico dispara mais que o nó sinusal.
Reentrada: circuito elétrico se perpetua, típico de taquicardias paroxísticas.
Atividade deflagrada: pós-potenciais, comum em distúrbios eletrolíticos, intoxicação digitálica e QT longo.
Para prova
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