
A questão cobra a definição da tríade de Cushing, sinal tardio de hipertensão intracraniana grave. Basta lembrar que a pressão arterial sobe, a frequência cardíaca cai e a respiração fica irregular, o que corresponde exatamente à alternativa C.
Hipertensão arterial + bradicardia + respiração irregular = tríade de Cushing (HIC grave, risco de herniação) → medidas imediatas para reduzir a pressão intracraniana
A tríade de Cushing (também chamada reflexo ou fenômeno de Cushing) é formada por hipertensão arterial sistêmica, geralmente com alargamento da pressão de pulso, bradicardia e padrão respiratório irregular. É um sinal tardio de hipertensão intracraniana grave e costuma indicar compressão do tronco encefálico e risco iminente de herniação.
O mecanismo parte da pressão de perfusão cerebral, calculada como pressão arterial média menos pressão intracraniana. Quando a pressão intracraniana sobe, a perfusão cai e a isquemia do tronco dispara uma descarga simpática que eleva a pressão arterial para manter o fluxo cerebral. A hipertensão estimula os barorreceptores e provoca bradicardia reflexa, enquanto a disfunção do centro respiratório gera a respiração irregular.
Armadilhas frequentes: a tríade muitas vezes aparece incompleta, então a ausência de um componente não exclui hipertensão intracraniana. Anisocoria e posturas anormais são sinais de herniação, mas não fazem parte da tríade. Também não confunda com a tríade de Beck do tamponamento cardíaco (hipotensão, turgência jugular e abafamento de bulhas).
A assimetria de pupilas sugere herniação uncal com compressão do terceiro nervo craniano, mas não integra a tríade. Falta o componente respiratório.
Distensão das veias jugulares não é achado da hipertensão intracraniana. Ela pertence à tríade de Beck do tamponamento cardíaco, que é a confusão que a alternativa tenta provocar.
Reúne os três componentes clássicos: bradicardia, padrão ventilatório anômalo e aumento da pressão arterial. É a definição do fenômeno de Cushing.
Respiração de Cheyne-Stokes, anisocoria e decorticação descrevem sinais de herniação cerebral em progressão, e não a tríade de Cushing. Faltam a hipertensão arterial e a bradicardia.
O reflexo de Cushing eleva a pressão arterial para preservar a perfusão cerebral. Hipotensão inverte o componente hemodinâmico e sugere outro diagnóstico, como choque.
Cushing: pressão sobe, pulso cai, respiração desanda. Se aparecer jugular túrgida ou hipotensão, pense em Beck, não em Cushing.
Hipertensão intracraniana é o aumento da pressão dentro do crânio, geralmente por lesão expansiva, edema cerebral, hidrocefalia, trombose venosa cerebral, meningite, hemorragia ou hipertensão intracraniana idiopática. Para prova, o ponto central é reconhecer sinais de gravidade neurológica e não atrasar condutas que reduzem pressão intracraniana e previnem herniação.
A banca costuma cobrar paciente com cefaleia progressiva, vômitos em jato, papiledema, rebaixamento do nível de consciência, diplopia por paresia do VI par, bradicardia, hipertensão arterial e alteração respiratória.
O dado que mata a questão é a combinação de cefaleia com papiledema ou deterioração neurológica.
Padrões clássicos:
Cefaleia pior ao acordar, ao tossir, ao fazer Valsalva ou ao deitar.
Vômitos sem náusea importante.
Papiledema no fundo de olho.
Paralisia do VI par craniano, gerando diplopia horizontal.
Tríade de Cushing em casos graves: hipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular.
Anisocoria, postura anormal ou coma sugerem herniação iminente.
O crânio é uma caixa rígida. Dentro dele há cérebro, sangue e líquor. Se um desses componentes aumenta, outro precisa diminuir. Quando a compensação falha, a pressão intracraniana sobe rapidamente.
Regra prática:
Pressão intracraniana normal em adulto: cerca de 5 a 15 mmHg.
Hipertensão intracraniana: geralmente considerada pressão intracraniana > 20 a 22 mmHg de forma sustentada.
Pressão de perfusão cerebral = pressão arterial média - pressão intracraniana.
Se a pressão intracraniana sobe, a perfusão cerebral cai e o risco é isquemia, edema secundário e herniação.
Para prova, entenda os mecanismos:
121 questões do tema no qBank, cada uma com comentário e resumo do tema, revisão espaçada do que você errou e flashcards do mesmo assunto.
Massa intracraniana: tumor, abscesso, hematoma.
Edema cerebral: trauma, AVC extenso, encefalite, insuficiência hepática aguda.
Aumento de líquor: hidrocefalia.
Redução da drenagem venosa: trombose venosa cerebral.
Alteração de absorção do líquor sem massa: hipertensão intracraniana idiopática.
Cefaleia progressiva.
Vômitos em jato.
Papiledema.
Diplopia por paresia do VI par.
Rebaixamento do nível de consciência.
Crises convulsivas.
Piora com decúbito, tosse ou manobra de Valsalva.
Zumbido pulsátil, especialmente na hipertensão intracraniana idiopática.
Escurecimentos visuais transitórios.
Dor retro-orbitária.
Alteração comportamental.
Sonolência e confusão mental.
Alteração de marcha, se hidrocefalia.
Macrocrania e abaulamento de fontanela em lactentes.
Anisocoria.
Midríase fixa.
Déficit focal novo.
Coma ou queda rápida da escala de coma de Glasgow.
Postura de descerebração ou decorticação.
Tríade de Cushing.
Cefaleia súbita e intensa.
Febre com rigidez de nuca e rebaixamento.
Papiledema com déficit neurológico focal.
O resumo continua na Easy: diagnóstico, tratamento e conduta, diagnósticos diferenciais, pegadinhas de prova, regra prática e tabela final de revisão.